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Glomérulonéphrite à médiation immune.

Immune-mediated glomerulonephritis, immune-complex glomerulonephritis, membranoproliferative glomerulonephritis.

aussi appelée Glomérulonéphrite par dépôt de complexes immuns, glomérulonéphrite membranoproliférative.

Dépôt de complexes immuns au niveau des glomérules rénaux, à l’origine de leur inflammation et du développement d’une protéinurie. Différentes entités sont regroupées sous cette dénomination, bien que les causes d’apparition et les facteurs de risques de développement de la maladie soient distincts :

Races	Pathogénie
Bouvier Bernois	Glomérulonéphrite mésangiocapillaire héréditaire Forte association avec une séropositivité à Borrelia burgdorferi
Retriever du Labrador Golden Retriever Chien de Berger des Shetland	Présence d’antigènes de Borrelia burgdorferi
Épagneul Breton	Déficience héréditaire en fraction C3 du complément
Dobermann	Sensibilité aux sulfamides
Foxhound Américain	Leishmaniose
Berger Allemand	Ehrlichiose

#SYSTÈME URINAIRE

Races prédisposées

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Suspicion

Signes cliniques observés chez un chien adulte de race prédisposée.

Fréquence

Indéterminée.

Signes cliniques

• Signes d’insuffisance rénale chronique : polyuro-polydypsie, anorexie, nausées, vomissements, léthargie, perte de poids. Halitose et ulcères buccaux éventuels en cas de crise urémique.
• Ascite et œdèmes périphériques en cas de syndrome néphrotique.
• Signes cliniques associés à une éventuelle infection intercurrente (ehrlichiose, leishmaniose, maladie de Lyme).
• Signes éventuels de thrombo-embolie ou d’hypertension artérielle.
• Affection parfois asymptomatique. Seule une analyse urinaire de routine peut alors permettre de détecter une protéinurie témoin de la maladie.

Méthodes de diagnostics

1. Epidémiologie et clinique.
2. Analyse urinaire : protéinurie persistante avec augmentation du rapport protéines/créatinine urinaire, isosthénurie, éventuelles hématurie et glycosurie.
3. Dosage de la diméthylarginine symétrique (SDMA) : marqueur précoce de la maladie rénale chronique.
4. Analyses biochimiques et numération-formule sanguine: hypoalbuminémie, hypercholestérolémie, azotémie, hyperphosphatémie, anémie non régénérative.
5. Sérologies : détection éventuelle d’anticorps dirigés contre les agents pathogènes associés.
6. Histologie sur biopsie rénale (microscopie optique et électronique, immunohistochimie) : permet d’identifier les immunoglobulines ou la fraction C3 du complément dans les dépôts et de déterminer leur localisation. Lésions microscopiques de prolifération mésangiale avec réduction de la lumière glomérulaire et d’épaississement de la membrane basale glomérulaire. Lésions secondaires de sclérose mésangiale.

Diagnostic différentiel

• Pyélonéphrite.
• Cystite bactérienne.
• Urolithiase.
• Tubulopathie rénale.
• Amyloïdose rénale.
• Dysplasie rénale.
• Intoxication.
• Néoplasie.
• Diabète sucré.
• Hyperadrénocorticisme.
• Pyomètre.
• Insuffisance hépatique.
• Hépatite.
• Pancréatite.
• Affection inflammatoire ou infectieuse chronique.
• Prostatite.
• Maladie inflammatoire chronique de l’intestin (MICI).

Pronostics

• Variable. Les paramètres biochimiques ne semblent pas corrélés au temps de survie.
• Meilleur pronostic lorsqu’une cause sous-jacente peut être identifiée et traitée.
• Pronostic défavorable en cas d’azotémie ou de syndrome néphrotique.

Traitements

• Le traitement doit viser à traiter toute cause sous-jacente identifiée et à gérer la protéinurie (inhibiteurs de l’enzyme de conversion, antagonistes du récepteur de l’angiotensine II).
• Un traitement immunosuppresseur peut être conseillé chez les chiens pour lesquels la médiation immune a été confirmée par la biopsie.
• Un traitement anticoagulant peut être administré afin de réduire les risques de thrombo-embolie.

Transmission	Mode de transmission	Le gène muté et sa mutation	Possibilité d'un test ADN

Transmission héréditaire démontrée.	• Transmission héréditaire autosomique récessive démontrée chez l’Épagneul Breton. • Transmission héréditaire autosomique récessive suspectée chez le Bouvier Bernois, avec intervention possible d’un second locus à expression dépendante du sexe. Prédisposition sexuelle des femelles chez le Bouvier Bernois (ratio femelle/mâle = 4). • Prédisposition raciale chez les autres races, du fait d’une sensibilité à certains agents pathogènes ou médicaments.	Chez l’Épagneul Breton : • Locus : gène C3 (Complement C3) porté par le chromosome 20. • Mutation : c.2136delC.	Oui, pour la déficience en fraction C3 du complément chez l’Épagneul Breton.

Transmission
Transmission héréditaire démontrée.

Mode de transmission
• Transmission héréditaire autosomique récessive démontrée chez l’Épagneul Breton. • Transmission héréditaire autosomique récessive suspectée chez le Bouvier Bernois, avec intervention possible d’un second locus à expression dépendante du sexe. Prédisposition sexuelle des femelles chez le Bouvier Bernois (ratio femelle/mâle = 4). • Prédisposition raciale chez les autres races, du fait d’une sensibilité à certains agents pathogènes ou médicaments.

Mode de transmission

• Transmission héréditaire autosomique récessive démontrée chez l’Épagneul Breton.
• Transmission héréditaire autosomique récessive suspectée chez le Bouvier Bernois, avec intervention possible d’un second locus à expression dépendante du sexe. Prédisposition sexuelle des femelles chez le Bouvier Bernois (ratio femelle/mâle = 4).
• Prédisposition raciale chez les autres races, du fait d’une sensibilité à certains agents pathogènes ou médicaments.

Le gène muté et sa mutation
Chez l’Épagneul Breton : • Locus : gène C3 (Complement C3) porté par le chromosome 20. • Mutation : c.2136delC.

Possibilité d'un test ADN
Oui, pour la déficience en fraction C3 du complément chez l’Épagneul Breton.

Conseil aux éleveurs

Chez l’Épagneul Breton : écarter les animaux atteints de la reproduction, dépister par test ADN les reproducteurs et proscrire les accouplements entre hétérozygotes (porteurs sains).