Hyperparathyroïdie primaire

Primary hyperparathyroidism

Hypersécrétion autonome de la parathormone par les cellules principales parathyroïdiennes caractérisée par une hypercalcémie. Cette sécrétion peut découler d’une sécrétion tumorale par un carcinome parathyroïdien, par un adénome parathyroïdien solitaire (forme la plus fréquente) ou bien par une lésion d’hyperplasie de la glande. La glande affectée ne répond 

#SYSTÈME ENDOCRINIEN

Races prédisposées

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Suspicion

Polyuro-polydipsie associée à des troubles musculaires chez un chien généralement âgés (environ 10 ans) de race prédisposée.

Fréquence

Rare

Signes cliniques

• Signes non spécifiques qui s’aggravent avec le temps.
• Polyuro-polydipsie.
• Faiblesse.
• Abattement.
• Fonte musculaire.
• Frisson.
• Démarche raide.
• Signes digestifs : dysorexie/anorexie, vomissements, constipation.
• Troubles osseux : Boiterie intermittentes, douleur osseuse, fracture au moindre choc.
• Complications dues à l’hypercalcémie : insuffisance rénale, calcifications ectopiques.

Méthodes de diagnostics

• Anamnèse et signes cliniques.
• Analyses biochimiques : hypercalcémie, phosphatémie normale à basse, parathormonémie normale à augmentée.
• Radiographie pour visualiser les lésions osseuses : microfracture, ostéopénie, calcification ectopique.
• Échographie pour identifier les glandes hypertrophiées.
• Scanner.

Diagnostic différentiel

• Fausses hypercalcémies :Erreur de laboratoire ou de l’automate, Déshydratation et ou hémoconcentration, Hyperlipémie, Prise de sang réalisée en période postprandiale, Prélèvement sur un animal en croissance.
• Causes néoplasies : Lymphomes, Adénocarcinomes des glandes apocrines des sacs anaux, Myélomes multiples, Adénocarcinomes (mammaires, thyroïdiens mais aussi nasaux, gastriques, pancréatiques et pulmonaires), Phéochromocytomes, Sarcomes (ostéosarcomes, fibrosarcomes), Métastases.
• Causes métaboliques et endocriniennes : Insuffisance rénale chronique (hyperparathyroïdie secondaire d’origine rénale), Hypoadrénocorticisme.
• Causes médicamenteuses ou toxiques : Ingestion de plantes toxiques, Supplémentation excessive en vitamine D, Ingestion de rodenticides.
• Affections osseuses : Ostéomyélite, Ostéodystrophie hypertrophique.
• Hypercalcémie iatrogène : Supplémentation calcique excessive, Excès de chélateurs de phosphates dans l’alimentation.

Pronostics

• Le pronostic est excellent après un traitement curatif en cas d’adénome ou d’hyperplasie primaire, et en l’absence d’insuffisance rénale.
• L’azotémie assombrit le pronostic.

Traitements

• Le traitement médical a pour but de réduire l’hypercalcémie : fluidothérapie, le furosémide (favorise la calciurie), les glucocorticoïdes (diminue la calcémie), la calcitonine (inhibe la résorption osseuse). Il peut être mise en place avant la chirurgie.
• La parathyroïdectomie est le traitement de référence de l’hyperparathyroïdie primaire.
• D’autres traitements curatifs existent comme la nécrose par l’éthanol ou la chaleur par onde de radiofréquence. Mais ces techniques sont peu fréquentes en médecine vétérinaire.

Transmission

Transmission héréditaire suspectée

Mode de transmission

• La transmission se fait selon un mode autosomique dominant.
• Une forme héréditaire néonatale de l’hyperparathyroïdie est rapportée chez deux Bergers allemands d’une même portée. La transmission se ferait selon un mode autosomique récessif.

Le gène muté et sa mutation

La pénétrance serait incomplète et largement influencée par l’âge de l’animal. La forme homozygote serait létale.

Possibilité d'un test ADN

Test génétique disponible mais gène non publié.

Conseil aux éleveurs

Retirer les individus hétérozygotes de la reproduction (l’homozygotie serait létale).