Hypothyroïdie congénitale

Transmission héréditaire démontrée

Photo illustrative, ce chien n’est pas malade

Congenital Hypothyroid Dwarfism

aussi appelée Goitre thyroïdien.

Malformation de la glande thyroïde ou agénésie glandulaire se traduisant par un nanisme disharmonieux. La présence de ses hormones dès la naissance de l’animal est indispensable pour la croissance et le développement de tous les tissus et en particulier pour la consolidation du squelette.  

#SYSTÈME ENDOCRINIEN

Races prédisposées

Découvrez chaque race en détails sur le portail SCC

Suspicion

• Syndrome de dépérissement néonatal chez un chien de race prédisposée.
• Nanisme disproportionné sur un jeune chien.

Fréquence

Rare

Signes cliniques

• Retard de croissance.
• Mort avant le sevrage.
• Apathie.
• Somnolence permanente.
• Déviation des aplombs, déformation de la colonne vertébrale.
• Macroglossie, difficulté à téter.
• Ouverture des yeux retardée.
• Conduits auditifs sténosés.
• Fontanelle souvent non fermée.
• Hyperthermie.
• Hypotonie musculaire : déficit proprioceptif, ataxie, faiblesse, trémulations, tendance à une démarche plantigrade.
• Peau rugueuse, sèche, épaisse, tendance séborrhéique.
• Signes moins fréquents : Constipation, ptose abdominale, myxœdème.
• Palpation d’un goitre plus difficile sur un jeune animal.
• Crétinisme.

Méthodes de diagnostics

• Anamnèse et signes cliniques.
• Numération Formule et biochimie peu spécifiques : hypercholestérolémie, hypercalcémie, anémie.
• Dosage hormonaux : T4 totale ou libre associée ou non avec la TSH canine.
• Radiographie : visualisation des anomalies osseuses.
• Échographie : évaluation de la structure de la glande, peu réalisée lors de suspicion d’hypothyroïdie congénitale.
• Test génétique.

Diagnostic différentiel

• Nanisme hypophysaire.
• Insuffisance hépatique.
• Infections chroniques.
• Affections parasitaires, bactériennes et fongiques (troubles dermatologique).

Pronostics

• Réservé et dépend de la sévérité des anomalies articulaires et squelettiques.
• Si un traitement n’est pas mis en place précocement chez le chiot, l’affection est débilitante voire létale.

Traitements

• Le traitement étiologique passe par une supplémentation par voie orale et à vie de lévothyroxine sodique.
• Cette supplémentation ne résout pas tous les signes cliniques. Les problèmes musculo-squelettiques persistent avec de l’ostéoarthrose dégénérative et une susceptibilité accrue aux fractures. L’euthanasie est par conséquent souvent réalisée.
• Le retard mental persistera si le traitement est mis en place après 6 mois d’âge.

Tableau génétique

Transmission

Transmission héréditaire démontrée
Mode de transmission

• Le déterminisme génétique est autosomique récessif chez le Fox terrier toy, le Rat terrier et le Chien d’eau espagnol.
• Une transmission héréditaire selon un mode autosomique récessif est suspectée chez le Schnauzer géant.
Le gène muté et sa mutation

• Chez le Fox terrier toy et le Rat terrier, la mutation causale est une mutation non-sens située dans le gène TPO codant la thyroïde péroxydase. Il s’agit d’une transition d’une cytosine à la place de la thymine au niveau de l’exon 4 du gène à l’origine d’un codon stop prématuré.
• Chez le Chien d’eau espagnol, la mutation en cause est une insertion d’une guanine sur l’exon 1 du gène codant la TPO.
Possibilité d'un test ADN

Oui

Conseil aux éleveurs

Dépister les reproducteurs. Ecarter les homozygotes mutés de la reproduction. Marier les hétérozygotes uniquement avec des homozygotes sains.