Insuffisance pancréatique exocrine

Exocrine pancreatic insufficiency.

• Affection caractérisée par un défaut de la synthèse des enzymes pancréatiques digestives et de leur sécrétion dans la lumière de l’intestin grêle, ce qui a pour conséquence une maldigestion et une malabsorption du bol alimentaire. Un syndrome de prolifération bactérienne de l’intestin grêle survient dans environ 70% des cas. • La principale cause d’insuffisance pancréatique exocrine (IPE) chez le chien est l’atrophie acineuse pancréatique qui ferait suite à une destruction à médiation immune des cellules acineuses pancréatiques. Les pancréatites chroniques constituent quant à elles la deuxième cause d’IPE. • Il est estimé que les signes cliniques d’IPE apparaissent dès lors que 90% de la fonction exocrine du pancréas a été perdue.  

#SYSTÈME DIGESTIF

Races prédisposées

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Suspicion

Signes cliniques observés chez un chien de race prédisposée, particulièrement chez le Berger Allemand. Lors d’atrophie acineuse pancréatique, ce sont essentiellement de jeunes adultes qui sont touchés alors que les pancréatites chroniques affectent préférentiellement des chiens âgés.

Fréquence

Indéterminée.

Signes cliniques

• Perte de poids malgré un appétit normal voire une polyphagie.
• Diarrhée chronique, permanente ou intermittente. Les selles sont souvent dites « bouseuses » mais peuvent également être liquidiennes. Leur volume d’émission est généralement augmenté.
• Stéatorrhée, avec aspect huileux et couleur jaune à grise des selles.
• Flatulences.
• Borborygmes.
• Coprophagie et/ou pica.
• Amyotrophie.
• Modifications du pelage.
• Éventuelle polydipsie.
• Vomissements occasionnels.

Méthodes de diagnostics

1. Épidémiologie et clinique.
2. Analyses biochimiques : cobalaminémie fréquemment diminuée.
3. Dosage du trypsinogène circulant par test TLI (Trypsin-Like Immunoreactivity) sur animal à jeun = gold standard : valeur inférieure à 2.5 µg/L.

Diagnostic différentiel

• MICI (lymphoplasmocytaire, éosinophilique, granulomateuse).
• Lymphangiectasie primaire ou secondaire.
• Gastro-entérite d’origine infectieuse : parasitaire, bactérienne, fongique.
• Intolérance ou allergie alimentaire.
• Intussusception chronique.
• Corps étranger.
• Diarrhée répondant aux antibiotiques.
• Dysbiose intestinale.
• Néoplasie (notamment le lymphome gastro-intestinal).

Pronostics

• Variable. Le pronostic est meilleur lors de réponse favorable au traitement (supplémentation en enzymes pancréatiques et en cobalamine, mesures diététiques). Cependant, il sera nécessaire de traiter cette affection durant toute la vie de l’animal.
• Plus réservé en cas de pancréatite chronique et de complications associées à celle-ci, notamment le diabète sucré.

Traitements

• Le traitement consiste à supplémenter l’animal en lui administrant par voie orale les enzymes pancréatiques dont il est déficient. La réponse à ce traitement se fait généralement en 5 à 7 jours, les doses administrées peuvent alors être diminuées progressivement jusqu’à atteindre une dose minimale efficace.
• Des mesures diététiques sont également à prescrire : alimentation de qualité et hautement digestible.
• Des anti-acides peuvent être administrés en cas d’absence de réponse au traitement enzymatique.
• Une antibiothérapie par voie orale peut être nécessaire en cas de prolifération bactérienne intestinale associée.
• Une supplémentation en cobalamine est conseillée en cas d’hypocobalaminémie associée.

Transmission

Transmission héréditaire démontrée.

Mode de transmission

• Transmission héréditaire démontrée chez le Berger Allemand et le Collie à poil long.
• Certains auteurs suspectent un mode de transmission autosomique récessif chez le Berger Allemand alors que d’autres envisagent un mode de transmission plus complexe.
• Prédisposition des chiens atteints de pancréatite chronique (voir fiche correspondante), comme le Cavalier King Charles Spaniel.

Le gène muté et sa mutation

Non déterminés.

Possibilité d'un test ADN

Non.

Conseil aux éleveurs

Chez le Berger Allemand et le Collie à poil long : écarter les animaux atteints de la reproduction et considérer leurs parents et les membres de leur portée comme potentiellement porteurs d’une mutation.