Malabsorption intestinale sélective de la cobalamine
Photo illustrative, ce chien n’est pas malade
Selective cobalamin malabsorption, Imerslund-Gräsbeck syndrome (IGS), megaloblastic anemia 1.
aussi appelée Syndrome d’Imerslund-Gräsbeck, anémie mégaloblastique 1.
Désordre métabolique caractérisé par une faible concentration sérique en cobalamine faisant suite à un défaut d’absorption de celle-ci au niveau intestinal. Cette affection se manifeste notamment par un retard de croissance, une perte de poids, une dysorexie et une léthargie chez des chiots âgés de quelques mois.
#SYSTÈME DIGESTIF
Races prédisposées
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Suspicion
Signes cliniques observés chez un chien de race prédisposée, en général entre 6 et 12 semaines d’âge.
Fréquence
La fréquence de porteurs des différentes mutations est estimée à :
• 9,5% au sein de la population européenne de chiens Border Collie.
• 9% chez le Beagle.
Signes cliniques
• Appétit capricieux pouvant aller jusqu’à l’anorexie.
• Perte de poids.
• Retard de croissance.
• Cachexie.
• Diarrhée intermittente.
• Léthargie.
• Faiblesse musculaire.
• Dépression voire stupeur.
Méthodes de diagnostics
1. Épidémiologie et clinique.
2. Numération-formule sanguine et frottis sanguin: anémie macrocytaire non régénérative avec anisocytose, poïkilocytose et signes de dysérythropoïèse. Neutropénie éventuelle.
3. Analyses biochimiques : cobalaminémie diminuée ou dans les valeurs usuelles basses, hyperhomocystéinémie, augmentation des ASAT.
4. Analyse urinaire : protéinurie légère.
Diagnostic différentiel
Toute affection pouvant entrainer un retard de croissance (affection congénitale, maladie grave survenant pendant la croissance), par exemple :
• Désordres alimentaires (sous-nutrition, ration inadaptée).
• Anomalie cardiaque congénitale.
• Shunt porto-systémique.
• Parasitose.
• Insuffisance pancréatique exocrine.
• Hyperparathyroïdie juvénile.
• Mégaœsophage.
• Hypothyroïdie congénitale.
• Nanisme hypophysaire.
Pronostics
• Variable en fonction de la réponse au traitement et des complications éventuelles de la déficience en cobalamine.
• Les chiens atteints de troubles gastrointestinaux chroniques (entéropathies chroniques, insuffisance pancréatique exocrine) peuvent également être sujets à une déficience secondaire en cobalamine. Le pronostic dépendra donc également du traitement de l’affection sous-jacente.
Traitements
Le traitement de cette affection consiste en une supplémentation en cobalamine. Cette supplémentation se fait généralement par administration parentérale de cyanocobalamine ou d’hydroxocobalamine à une dose comprise entre 250 et 1500 µg (fonction du format du chien) par injection toutes les semaines pendant 6 semaines puis 4 semaines plus tard. La concentration sérique en cobalamine devra ensuite être contrôlée 1 mois plus tard, ce qui conditionnera le rythme d’administration ultérieur.
Tableau génétique
| Transmission |
|---|
Transmission héréditaire démontrée. |
| Mode de transmission |
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• Transmission héréditaire autosomique récessive démontrée chez le Beagle, le Border Collie, le Berger Australien et le Schnauzer Géant. |
| Le gène muté et sa mutation |
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Chez le Beagle et le Border Collie: Retrouver la fiche maladie sur : Chez le Berger Australien et le Schnauzer Géant : Retrouver la fiche maladie sur : |
| Possibilité d'un test ADN |
|---|
Oui. |
Conseil aux éleveurs
• Écarter les animaux atteints de la reproduction, dépister par test ADN les reproducteurs et proscrire les accouplements entre hétérozygotes (porteurs sains).
• Pour les races sans test ADN : écarter de la reproduction les animaux atteints et leurs apparentés directs.