Maladie d’Addison

Primary hypoadrenocorticism

aussi appelée Hypocorticisme primaire idiopathique ou Insuffisance surrénalienne.

Maladie caractérisée par une production insuffisante d’hormones corticosurrénaliennes (dont le cortisol et l’aldostérone) entrainant un hypocortisolisme aux multiples conséquences et un hypoaldostéronisme à l’origine d’une hyperkaliémie et d’une hyponatrémie. Cette affection peut être primaire ou secondaire. La maladie d’Addison correspond à la forme primaire. Il s’agit d’une destruction à médiation immune du cortex des glandes surrénales. Cette destruction se caractérise par une atrophie bilatérale lésionnelle de ces glandes. Les signes cliniques apparaissent lorsque que 90% du tissu glandulaire est détruit.  

#SYSTÈME ENDOCRINIEN

Races prédisposées

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Suspicion

• On peut suspecter une maladie d’Addison chez une femelle, jeune adulte (3-5ans), présentant une perte de poids et un éventuel retard de croissance.
• Cependant les signes cliniques étant nombreux et variables, les examens complémentaires restent nécessaire pour poser un diagnostic plus précis.

Fréquence

Rare

Signes cliniques

• Abattement.
• Amaigrissement.
• Dysorexie/Anorexie.
• Vomissement.
• Diarrhée.
• Polyuro-polydipsie.
• Crise Addisonienne : État de choc, Déshydratation, Bradycardie, Hypovolémie avec hypotension, Hyperkaliémie et/ou Hyponatrémie.

Méthodes de diagnostics

• Anamnèse et examen clinique.
• Analyses sanguins : Hyperurémie, Hypercréatinémie, Hyperprotéinémie, hyperkaliémie et hyponatrémie. Éventuellement hypoglycémie.
• Analyse urinaire : Faible densité urinaire, légère protéinurie.
• Échographie abdominale : Atrophie des glandes surrénales difficile à observer (chien de grande taille ou imageur aguerri).
• Dosages hormonaux : Test de stimulation à l’ACTH avec mesure de la cortisolémie et de l’aldostéronémie. Mesure de l’ACTH et du cortisol basal (effondrement du ration cortisol/ACTH).

Diagnostic différentiel

• Insuffisance rénale aigüe ou chronique.
• Choc hypovolémique (hémorragie par exemple)

Pronostics

• Le pronostic dépend de la motivation et de la surveillance du propriétaire.
• Un défaut d’observance du traitement (corticothérapie et minéralocorticoïdes) ainsi que certaines conditions à risque (variation de température d’extérieur extrême, maladie quelconque) peuvent compromettre la gestion thérapeutique et engager le pronostic vital de l’animal.

Traitements

• Il y a deux distinctions à faire dans le traitement : celui de la crise et celui au long terme.
– Le traitement de la crise addisonienne repose sur la correction de l’hypovolémie, du déséquilibre ionique, de l’acidose et sur l’apport en glucocorticoïde.
– Le traitement sur le long terme repose sur l’administration de glucocorticoïdes et/ou minéralocorticoïdes.

Transmission

Transmission héréditaire démontrée
Mode de transmission

• Une transmission génétique selon un mode autosomique récessif est décrite chez le Chien d’eau portugais, le Caniche, le Retriever de la Nouvelle Écosse et le Border collie.
• Une composante héréditaire est suspectée chez le Collie et le chien de Leonberg.
• Il existe une nette prédisposition des femelles.
Le gène muté et sa mutation

L’âge moyen au moment du diagnostic est de 4 ans avec des cas rapportés entre 4 mois à 14 ans. Cependant chez les animaux plus âgés, le mécanisme diffère, il s’agit plutôt d’un mécanisme à médiation immune sur un processus néoplasique.
Possibilité d'un test ADN

Non