Méningoencéphalomyélite granulomateuse
Granulomatous meningoencephalomyelitis, GME
aussi appelée Méningoencéphalite granulomateuse, MEG
• Maladie inflammatoire idiopathique et stérile pouvant affecter l’encéphale, la moelle épinière, les méninges et les nerfs optiques, notamment au niveau de la substance blanche. La pathogénie exacte de la maladie n’est pas connue, bien qu’un support immunopathologique soit très probable. • Trois formes de méningoencéphalite granulomateuse (MEG) sont décrites : o Une forme disséminée d’apparition aiguë, rapidement progressive et se manifestant par des signes d’atteinte mutifocale de l’encéphale et de la moelle épinière. Cette forme est la plus fréquente. o Une forme focale caractérisée par la présence de lésions isolées semblables à des granulomes au sein du système nerveux central, d’évolution lentement progressive. o Une forme oculaire concomitante ou évoluant vers la forme disséminée.
#SYSTÈME NERVEUX
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Suspicion
Signes cliniques observés chez un chien de petite race ou de race miniature. L’âge moyen est décrit autour de 5 ans. Cependant, la maladie a été décrite chez des chiens dont l’âge variait de 5 mois à 12 ans.
Fréquence
Assez fréquent. Cette affection représenterait 5 à 25% des affections du système nerveux central chez le chien.
Signes cliniques
• Ataxie.
• Parésie.
• Cervicalgie.
• Crises convulsives.
• Baisse de la vigilance.
• Marche sur le cercle.
• Troubles visuels pouvant aller jusqu’à la cécité.
• Troubles du comportement.
• Déficits proprioceptifs avec retard des réactions posturales.
• Signes d’une atteinte vestibulaire : nystagmus, tête penchée.
• Possibles signes d’atteinte systémique : hyperthermie, diarrhée, vomissements.
Méthodes de diagnostics
1. Épidémiologie et clinique.
2. Imagerie médicale :
– Imagerie en coupes par résonance magnétique de l’encéphale: lésions focales bien délimitées ou multifocales infiltrantes, hyperintenses en séquence T2 ou FLAIR, non différenciables d’un processus néoplasique et retrouvées aussi bien au niveau de la substance blanche que de la substance grise. Anomalies éventuelles des nerfs optiques lors de forme oculaire.
– Scanner : signes d’inflammation avec augmentation du constraste et effet de masse. Lésions moins visibles qu’à l’IRM.
3. Analyse du liquide cérébro-spinal : pléocytose mononucléée modérée à marquée et protéinorachie fréquentes mais non constantes.
4. Histologie post mortem : coalescences concentriques d’infiltrats cellulaires inflammatoires, notamment de lymphocytes et d’histiocytes, en région péri-vasculaire, retrouvée notamment au niveau de la substance blanche du système nerveux central.
Diagnostic différentiel
• Méningoencéphalite ou leucoencéphalite nécrosante.
• Méningoencéphalite infectieuse : toxoplasmose, néosporose, maladie de Carré, cryptococcose…
• Néoplasie.
• Hydrocéphalie.
• Malformation de Chiari.
• Epilepsie (en cas de convulsions).
• Hémorragie intracrânienne.
• Intoxication.
Pronostics
• Mauvais malgré l’amélioration possible lors de traitement.
• Durée de survie variable en fonction de la forme considérée et de la réponse au traitement. La durée moyenne de survie pour la forme focale est de 6 semaines contre 3 à 6 mois pour la forme focale. Certains animaux peuvent cependant survivre plus d’un an avec cette affection.
Traitements
• Traitement : molécules immunosuppressives (corticoïdes en première intention, azathioprine, ciclosporine, procarbazine) et anticonvulsivants.
• La radiothérapie peut augmenter la durée de survie des chiens atteints de forme focale.
| Transmission |
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• Prédisposition raciale des chiens de petite race ou de race miniature, notamment le Caniche et les terriers. Cependant, un chien de toute race peut être affecté. |
| Mode de transmission |
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| Le gène muté et sa mutation |
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| Possibilité d'un test ADN |
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Non. |