Myocardiopathie dilatée

Dilated cardiomyopaty

aussi appelée Myocardiopathie dilatée

Affection du myocarde caractérisée par un amincissement des parois ventriculaires associée à une dilatation des cavités cardiaques et une altération de la contractilité. Ces anomalies occasionnent un défaut d’éjection systolique. 

#SYSTÈME CARDIO-VASCULAIRE

Races prédisposées

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Suspicion

• Signe clinique chez un chien adulte de races prédisposées (environ 3-7 ans).
• Chez le chien d’Eau portugais, la maladie est fréquemment diagnostiquée avant l’âge d’un an.

Fréquence

Fréquent

Signes cliniques

• Signes généraux : Intolérance à l’effort, Amaigrissement, Ascite, Mort subite,
• Signes respiratoires : Toux, Dyspnée, Tachypnée, Discordance (si épanchement), Œdème pulmonaire (souvent réfractaire chez le Dobermann).
• Signes cardiaques : Souffle cardiaque systolique apexien (régurgitation secondaire à la dilatation de l’anneau valvulaire mitrale) souvent de faible intensité, Cœur difficilement audible, auscultation lointaine, Pouls faible ou non concordant avec le choc précordial, Troubles du rythme.
• La lipothymie et les syncopes sont fréquentes chez les Boxers atteints.
• Chez le Dobermann, il existe peu de signes précurseurs.
• Chez le Cocker, les chiens atteints restent longtemps asymptomatique.

Méthodes de diagnostics

1. Anamnèse et signe clinique.
2. Radiographie : Cardiomégalie globale, recherche de signe d’œdème pulmonaire.
3. Échocardiographie : méthode de choix : Dilatation des cavités ventriculaires et atriales, amincissement des parois et effondrement de la fraction de raccourcissement. Chez le Boxer : Dilatation cavitaire absente ou tardive, hypokinésie du myocarde, fraction de raccourcissement variable.
4. Électrocardiogramme : Fibrillation atriale, Arythmies ventriculaires.

Diagnostic différentiel

• Cardiomyopathie arythmogène du ventricule droit.
• Autres cardiomyopathies à stade avancé : Maladie valvulaire dégénérative mitrale en fin d’évolution. • Fibrillation atriale idiopathique.
• Tachycardie paroxystique supra-ventriculaire.
• Sick Sinus Syndrome.

Pronostics

• Toujours réservé, compte tenu de la nature de la maladie et de sa rapidité d’évolution.
• Survie de 6 à 24 mois après la mise en place du traitement.
• Bon chez le Cocker si dépistage précoce. Réservé dès l’apparition d’une insuffisance cardiaque.
• Réservé chez le Boxer. Mort subite par arythmie ventriculaire fréquente.
• Sombre chez le Dobermann car l’atteinte du myocarde est souvent avancée lors du diagnostic. La moyenne de survie est de quelques semaines après l’apparition des premiers signes cliniques.

Traitements

• Le traitement médical repose sur le traitement habituel lors d’insuffisance cardiaque : diurétique, inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, inotropes positifs et autres vasodilatateurs.
• Une supplémentation en taurine, voire en L-carnitine, peut être bénéfique chez le Cocker spaniel américain et potentiellement chez le Dobermann, le Labrador retriever et le Golden retriever

Transmission

• Transmission à hérédité démontrée • Cette cardiomyopathie est préférentiellement retrouvée chez les grandes races et races géantes. Les mâles sont plus prédisposés que les femelles. Cependant pour la race Dobermann et Boxer, cette prédisposition est moins marquée.

Mode de transmission

• Chez le Chien d’Eau portugais, il s’agit de la cardiomyopathie dilatée juvénile. La transmission génétique se fait selon un mode autosomique récessif.
• Chez le Dobermann, la transmission héréditaire semble suivre un mode autosomique dominant avec une pénétrance incomplète.
• Chez le Dogue allemand, la transmission héréditaire se ferait selon un mode récessif lié au chromosome X.
• Pour les autres races, l’hérédité de la cardiomyopathie dilatée n’a pas encore été démontrée.

Le gène muté et sa mutation

• Chez le Chien d’Eau portugais, la région mutée se situe sur le chromosome 8.
• Mutation du gène PKD4 : délétion de 16 paires de bases dans le site d’épissage de l’intron 10 chez le Dobermann.
– En Europe, un autre locus situé sur le chromosome 5 a été identifié chez le Dobermann, mais aucune mutation causale n’est encore publiée.

Possibilité d'un test ADN

Oui

Conseil aux éleveurs

Écarter de la reproduction les animaux atteints