Syndrome de Cushing

Cushing disease
Hyperadrenocorticism

aussi appelée Hypercorticisme spontané.

Syndrome qui regroupe un ensemble de symptômes et de perturbations biologiques, secondaire à une hypersécrétion chronique de cortisol. Deux origines sont possibles : dans la plupart des cas (85%), elle est hypophysaire (adénomes hypophysaire corticotrope), plus rarement, il s’agit d’une tumeur primitive surrénalienne. 

#SYSTÈME ENDOCRINIEN

Races prédisposées

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Suspicion

Syndrome de polyuro-polydipsie avec une alopécie bilatérale et symétrique et des modifications morphologiques (type obésité ou laxité ligamentaire).

Fréquence

Assez fréquent

Signes cliniques

• Polyuro-polydipsie.
• Polyphagie.
• Faiblesse musculaire, amyotrophie.
• Distension abdominale.
• Retard à la cicatrisation.
• Polypnée, fatigabilité à l’effort.
• Hépatomégalie.
• Trouble de la reproduction.
• Signes cutanés : Alopécie, retard à la pousse du poil, peau fine et inélastique, comédons, télangiectasie, hyperpigmentation.
• Pyodermite bactérienne ou fongique.
• Signes cliniques plus rares : Calcinose, infection du tractus urinaire, rupture ligamentaire.
• Complications : thromboembolie pulmonaire, pancréatite, troubles nerveux, Diabète sucrée, maladie hypertensive.

Méthodes de diagnostics

• Anamnèse et signes cliniques.
• Analyse urinaire : faible densité urinaire, protéinurie, infection du tractus urinaire.
• Mesure de la pression artérielle.
• Numération Formule et paramètres biochimiques : Une lymphopénie, une éosinopénie, une neutrophilie et une monocytose peuvent être notées. Une augmentation des PAL est observée dans 90% des cas.
• Histopathologie cutanée : Hyperkératose, dilatation ou atrophie folliculaire, prédominance en phase télogène, pigmentation épidermique, atrophie des glandes sébacées.
• Test hormonaux : Un test de freinage à la déxaméthasone faible dose ou un test de stimulation à l’ACTH permet de confirmer un syndrome de Cushing.
• Lorsque que le syndrome est confirmé il est indispensable de déterminer son étiologie. Pour cela les techniques d’imagerie médicale suffisent pour identifier l’origine de l’hypercorticisme spontanée. L’échographie abdominale permet de mesurer la taille des surrénales et la tomodensitométrie permet quant à elle de visualiser à la fois la région hypophysaire ou l’abdomen.

Diagnostic différentiel

• Diagnostic différentiel de la polyuro-polydipsie :
– Polydipsie primaire (régime alimentaire riche en sel ou pauvre en protéine).
– Diabète insipide.
– Maladie rénale congénitale.
– Diabète sucré.
– Hypercorticisme.
– Maladie d’Addison.
– Inulinome.
– Phéochromocytome.
– Hyperthyroïdie.
– Hypercalcémie.
– Pyomètre.
– Toxique ou médicamenteux.
– Hypernatrémie.
– Hypokaliémie.

Pronostics

• Le pronostic dépend de l’animal (âge et état de santé), mais aussi du traitement choisi.
• La moyenne de survie après le diagnostic est d’environ 30 mois. Cette espérance de survie est plus longue chez les jeunes animaux.
• Beaucoup de chiens sont euthanasiés ou meurent rapidement à cause des complications de l’hypercorticisme ou d’autres maladies du chien âgé.

Traitements

• Un traitement médical est en général proposé pour l’hypercorticisme hypophysaire. Le traitement est chirurgical pour les tumeurs surrénaliennes. Cependant le traitement médical peut être choisi lors de métastases, de contre indication opératoire ou de refus d’intervention par le propriétaire.
• En France, le trilostane est la molécule préconisée pour le traitement de l’hypercorticisme hypophysaire.

Transmission

Prédisposition raciale

Mode de transmission

• Les petites races sont plus fréquemment touchées par un syndrome de Cushing d’origine hypophysaire.
• Les grandes races sont plus fréquemment touchées par les tumeurs surrénaliennes.

Le gène muté et sa mutation
Possibilité d'un test ADN

Non