Thrombopénie à médiation immune

Purpura thrombopénique idiopathique

Maladie à médiation immune primaire caractérisée par un déficit en plaquettes dans le sang. Le système immunitaire produit des anticorps dirigés contre les antigènes normaux présents sur les plaquettes. La destruction des plaquettes résulte de la phagocytose après la fixation des auto-anticorps à leur surface. On parle aussi de thrombopénie à médiation immune secondaire, celle-ci à plusieurs origines : iatrogène (médicaments), infectieuse, néoplasique… 

Races prédisposées

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Suspicion

Saignements chez un chien adulte de race prédisposée.

Fréquence

Assez fréquent.

Signes cliniques

• Anorexie.
• Pétéchies.
• Ecchymose.
• Hématochézie.
• Hématurie.
• Méléna.
• Épistaxis.
• Saignements gingivaux.
• Hyphéma, hémorragie rétinale.
• Signe d’anémie : Tachycardie, Muqueuses pâles, Tachypnée, Souffle cardiaque, Faiblesse.

Méthodes de diagnostics

• Anamnèse et signes cliniques.
• Numération Formule Sanguine (comptage plaquettaire) associé à un frottis
• Le temps de saignement et les temps de coagulation ne semblent pas être d’un intérêt majeur.
• Exclure les autres causes de thrombopénie.
• Techniques d’immunofluorescence : direct ou indirecte afin de détecter les anticorps anti-plaquettes.
• Test de libération du facteur plaquettaire 3 : faible sensibilité et faible spécificité.

Diagnostic différentiel

• Thrombopénie par diminution de production de plaquettes :
– Myélodysplasie.
– Envahissement médullaire par des cellules tumorales : Lymphome, Leucémie, Myélome, Métastases de carcinome (mammaire, prostatique)…
– Substance myélosuppressive : œstrogène, substance anticancéreuse, Chloramphénicol, Sulfonamides…
• Thrombopénie par destruction de plaquettes :
– Infectieux : Babésiose, Leptospirose, Leishmaniose, Ehrlichiose.
– Lupus érythémateux systémique (médiation immune).
– Transfusion incompatible.
• Thrombopénie par consommation de plaquettes :
– Hémorragie.
– Coagulation Intra-Vasculaire Disséminée.
• Thrombopénie par séquestration dans des organes :
– Rate, foie, poumon.
– Stase vasculaire.
• Intoxication aux rodenticides

Pronostics

• Le pronostic est favorable si un traitement approprié est mis en place rapidement (réponse thérapeutique de 80 à 95%).
• En revanche, 10 à 29% des animaux rechutent.

Traitements

• Il est importance que les propriétaires détectent tout symptôme d’hémorragie et évitent tout traumatisme ou blessure sur leur animal.
• Initialement les chiens peuvent être hospitalisés et transfusés (sang total ou plasma riche en plaquettes) pour remédier aux hémorragies non contrôlées.
• Le traitement étiologique repose sur un traitement immunosuppressif. La molécule de première intention utilisée est un glucocorticoïde. Un traitement sur 4 à 6 mois minimum semble être nécessaire. D’autres médicaments immunosuppresseurs comme l’azathioprine, la cyclosporine et la vincristine peuvent être combinées avec les corticoïdes.
• La splénectomie peut-être envisagée lorsque le traitement médical échoue.

Transmission

Prédisposition raciale Les femelles, et plus encore celles qui sont stérilisés, sont 3 à 4 fois plus prédisposées que les mâles.

Mode de transmission
Le gène muté et sa mutation
Possibilité d'un test ADN

Non